Типы сырья
Ищете, где купить современные активы для защитной косметики, ухаживающей за чувствительной и поврежденной кожей? Обращайтесь к специалистам компании «РОС-Химия» и ее научно-производственного подразделения «Проектное бюро антивозрастной косметики».
Компания обладает внушительным портфелем ингредиентов, способных усилить сопротивление кожного барьера внешним стрессам, а также облегчить состояние кожи при различных заболеваниях.
Кликайте на темы, получайте основную информацию по ингредиентам и их действию.
Заказывайте образцы по телефону 8 (343) 305-77-05.
anti-pollution
Выбросы промышленных продуктов, автомобильные газы и пыль — атмосфера насыщена твердофазными частицами различного происхождения и размера. Эти частицы микроскопически малы (до 1 µm и меньше), пребывают во взвешенном состоянии и способны перемещаться на дальние расстояния. К подобным относятся как частицы натурального происхождения (при горении леса или извержении вулканов), так и антропогенного (табачный пепел или продукты сгорания топлива). Прежде всего от этих частиц страдают бронхи и легкие. Не проходят бесследно и их контакты с кожей.
Самые неприятные из этих частиц обладают размерами менее 10 µm — PM10 (particulate matter) и менее 2,5 µm или PM2.5 (граница оптического различения начинается с 30–40 µm). Первые негативно влияют на легкие, а вторые — еще и на кожу. Попадая на кожу, эти частицы нередко проникают в более глубокие ее слои и даже внутрь кератиноцитов и фибробластов. Связывание с цитоплазматическим лиганд-зависимым транскрипционным фактором AhR (aryl hydrocarbon receptor — для активации ксенобиотиков) приводит к активации про-воспалительных генов, синтезу широкого спектра клеточных медиаторов и вовлечению в процесс клеток Лангерганса.
Из-за этого эпидермис начинает менее активно синтезировать критически важные факторы кератинизации и формирования эпидермального барьера (лорикрина, филаггрина, NMF). В дерме — это приводит к деструкции матрикса, к процессу вовлекается сосудистое русло и развивается воспалительная реакция.
Современные косметические активные вещества способны как подавлять активность внутриклеточного рецептора AhR, так и блокировать последующие каскады разворачивающейся патологической реакции. Кроме того, они стимулируют процессы аутофагии, которые играют заметную роль в инактивации твердофазных ксенобиотиков. Одной из разновидностью таких PM2.5 являются вирусы и комплексы тяжелых металлов.
Мы предлагаем активные косметические средства, которые обеспечивают кожу репеллентными свойствами по отношению к тяжелым металлам и способностью инактивировать вирусы на ее поверхности.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #эпидермис #аутофагия #матрикс дермы #детоксикация #антиоксидантные каскады кожи
Самые неприятные из этих частиц обладают размерами менее 10 µm — PM10 (particulate matter) и менее 2,5 µm или PM2.5 (граница оптического различения начинается с 30–40 µm). Первые негативно влияют на легкие, а вторые — еще и на кожу. Попадая на кожу, эти частицы нередко проникают в более глубокие ее слои и даже внутрь кератиноцитов и фибробластов. Связывание с цитоплазматическим лиганд-зависимым транскрипционным фактором AhR (aryl hydrocarbon receptor — для активации ксенобиотиков) приводит к активации про-воспалительных генов, синтезу широкого спектра клеточных медиаторов и вовлечению в процесс клеток Лангерганса.
Из-за этого эпидермис начинает менее активно синтезировать критически важные факторы кератинизации и формирования эпидермального барьера (лорикрина, филаггрина, NMF). В дерме — это приводит к деструкции матрикса, к процессу вовлекается сосудистое русло и развивается воспалительная реакция.
Современные косметические активные вещества способны как подавлять активность внутриклеточного рецептора AhR, так и блокировать последующие каскады разворачивающейся патологической реакции. Кроме того, они стимулируют процессы аутофагии, которые играют заметную роль в инактивации твердофазных ксенобиотиков. Одной из разновидностью таких PM2.5 являются вирусы и комплексы тяжелых металлов.
Мы предлагаем активные косметические средства, которые обеспечивают кожу репеллентными свойствами по отношению к тяжелым металлам и способностью инактивировать вирусы на ее поверхности.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #эпидермис #аутофагия #матрикс дермы #детоксикация #антиоксидантные каскады кожи
AGE. Конечные продукты гликирования
AGE (advanced glycation end products), или конечные продукты завершенного гликирования (ПЗГ) — это относительно недавно обнаруженный класс медиаторов ускоренного старения кожи, понимание негативной роли которых приобретает лавинообразный характер. Если ранее считалось, что гликация — проблема долгоживущих белков (коллаген, эластин, фибронектин...), то сегодня однозначно доказано: поражаются и их относительно короткоживущие собратья, внутри клетки и вне ее. Это происходит в эпидермисе и дерме. Внутри клеток и в межклеточном матриксе.
AGE образуются в результате неферментного (самопроизвольного и относительно медленного) взаимодействия моносахаров (чаще всего глюкозы ввиду ее преимущественного наличия в организме человека) с белками, липидами или нуклеиновыми кислотами. Доступность белков, сахаров и интенсивность окислительного стресса в тканях являются тремя ключевыми элементами процесса гликирования.
Несмотря на то, что глюкоза в своей традиционной циклической форме (D-глюкопираноза) — это достаточно инертная молекула, в ряде случаев в организме возникают условия, приводящие к вовлечению ее в самопроизвольные химические реакции.
В условиях нормального метаболического процесса ПЗГ формируются в организме человека с невысокой скоростью, оставаясь эндогенными побочными продуктами. К резкому росту образования ПЗГ приводят: курение, воздействие УФ-лучей и увеличение биодоступности глюкозы (диабет или избыток в диете легко усваиваемых «быстрых» углеводов).
Таким образом, сильнее всего от гликации страдают открытые участки кожи, подвергающиеся прямому воздействию УФ-радиации и сигаретного дыма). Возникнув однажды, ПЗГ практически не удаляются из организма. Процесс формирования продуктов завершенной гликации становится, по сути, автономным. Этот эффект лежит в основе феномена «метаболической памяти».
Показано, что впервые гликированный коллаген диагностируется в коже в возрасте около 20 лет, далее он накапливается со скоростью 3,7% в год, достигая уровня поражения 30–50% к 80-летнему возрасту.
Сегодня общепризнано, что ПЗГ:
— нарастают в организме по мере увеличения возраста индивидуума;
— попадают в организм человека в том числе с пищей (10–30% ПЗГ, поступающих в организм при питании, достигает кровотока. Источником ПЗГ являются жареные продукты питания) и при курении;
— посредством различных механизмов (рецепторных и нерецепторных) негативно воздействуют на внутриклеточные и внеклеточные образования/процессы;
— принимают массированное участие в развитии эндогенного и экзогенного старения кожи.
Помимо того, что ПЗГ — это фактор поражение клеточного метаболизма и старения структурных белков дермы, ПЗГ запускают череду негативных ген-опосредованных механизмов. К таковым следует отнести стимулируют меланогенеза в меланоцитах.
В целом, данная тема представляет значительный интерес для косметологии и эстетической медицины. Современные косметические анти-AGE-вещества могут решать следующие задачи:
В наших предложениях вы найдете активные вещества именно с такими механизмами действия.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #защита и репарация ДНК #аутофагия #детоксикация #омоложение цвета кожи #эпидермально-дермальный переход #увлажнение кожи
AGE образуются в результате неферментного (самопроизвольного и относительно медленного) взаимодействия моносахаров (чаще всего глюкозы ввиду ее преимущественного наличия в организме человека) с белками, липидами или нуклеиновыми кислотами. Доступность белков, сахаров и интенсивность окислительного стресса в тканях являются тремя ключевыми элементами процесса гликирования.
Несмотря на то, что глюкоза в своей традиционной циклической форме (D-глюкопираноза) — это достаточно инертная молекула, в ряде случаев в организме возникают условия, приводящие к вовлечению ее в самопроизвольные химические реакции.
В условиях нормального метаболического процесса ПЗГ формируются в организме человека с невысокой скоростью, оставаясь эндогенными побочными продуктами. К резкому росту образования ПЗГ приводят: курение, воздействие УФ-лучей и увеличение биодоступности глюкозы (диабет или избыток в диете легко усваиваемых «быстрых» углеводов).
Таким образом, сильнее всего от гликации страдают открытые участки кожи, подвергающиеся прямому воздействию УФ-радиации и сигаретного дыма). Возникнув однажды, ПЗГ практически не удаляются из организма. Процесс формирования продуктов завершенной гликации становится, по сути, автономным. Этот эффект лежит в основе феномена «метаболической памяти».
Показано, что впервые гликированный коллаген диагностируется в коже в возрасте около 20 лет, далее он накапливается со скоростью 3,7% в год, достигая уровня поражения 30–50% к 80-летнему возрасту.
Сегодня общепризнано, что ПЗГ:
— нарастают в организме по мере увеличения возраста индивидуума;
— попадают в организм человека в том числе с пищей (10–30% ПЗГ, поступающих в организм при питании, достигает кровотока. Источником ПЗГ являются жареные продукты питания) и при курении;
— посредством различных механизмов (рецепторных и нерецепторных) негативно воздействуют на внутриклеточные и внеклеточные образования/процессы;
— принимают массированное участие в развитии эндогенного и экзогенного старения кожи.
Помимо того, что ПЗГ — это фактор поражение клеточного метаболизма и старения структурных белков дермы, ПЗГ запускают череду негативных ген-опосредованных механизмов. К таковым следует отнести стимулируют меланогенеза в меланоцитах.
В целом, данная тема представляет значительный интерес для косметологии и эстетической медицины. Современные косметические анти-AGE-вещества могут решать следующие задачи:
- тормозить образование ПЗГ;
- ускорять процесс распознавания и разрушения ПЗГ (там, где это возможно);
- подавлять негативную передачу клеточного сигнала с рецептора RAGE.
В наших предложениях вы найдете активные вещества именно с такими механизмами действия.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #защита и репарация ДНК #аутофагия #детоксикация #омоложение цвета кожи #эпидермально-дермальный переход #увлажнение кожи
Внутрикожная биологическая защита от UV
Классическая парадигма защиты от спектра солнечного света, достигающего поверхности Земли, к сожалению, до последнего времени фокусировалась лишь на ультрафиолетовых лучах UVA (290-320 nm) и UVB (320-400 nm). За скобкой оставались остальные спектры солнечного света — видимого (особенно, голубого) и инфракрасного.
Несмотря на относительно длительную историю косметических солнцезащитных средств — именно здесь много противоречий, неясностей и недосказанности. Все начинается с SPF, который в обиходе трактуется как «фактор защиты от солнца» (sun protection factor). Но такая трактовка неверна. SPF — это sunburn protection factor, и защищает он только от ожогов, вызываемых лучами UVB (и совсем немного — UVA). От других лучей солнечного спектра от не защищает. Маркировка SPF — маркетинговая уловка, которая вводит неискушенного потребителя в заблуждение.
Открытыми остаются и другие вопросы. Каково соотношение лучей UVA/UVB при неблагоприятном воздействии на кожу? Каков вклад UVA и UVB в развитие различных поражений кожи и какое соотношение защиты от UVA/UVB закладывать в косметику? Нужен ли SPF для дневной косметики? Что такое broadspectrum и как его стандартизировать? Какими могут быть альтернативные био-маркеры повреждений эпидермиса и дермы, помимо покраснения и пигментации, для быстрого количественного измерения?
Последний вопрос приобретает тем большее значение, чем больше данных аккумулируется касательно негативного воздействия на кожу лучей видимого и инфракрасного спектров солнечного света. Как пример, лучи видимого спектра генерируют в коже столько же свободных радикалов, сколько UVA и UVB взятые вместе. На видимые лучи спектра приходится до 10% всех лучевых повреждений ДНК. А инфракрасные лучи, точечно поражая цитохромы митохондрий, приводят к активации эластаз и развитию мелкоморщинистого типа старения кожи.
За свою более чем полувековую историю разработка и производство UV фильтров шагнули далеко вперед, что заметно повысило стабильность и эффективность фильтров. Тем не менее, накожная стратегия защиты от UV является необходимой, но не достаточной для обеспечения полной фото-безопасности кожи. Это связано с не идеальностью фильтров, легкомысленным отношением пользователей к наносимому количеству защитного крема и, самое важное, с невозможностью формировать и управлять клеточными и тканевыми механизмами внутрикожной защиты от повреждающего действия полного спектра солнечного света (включая и UVA/UVB).
Механизм неблагоприятного действия UV лучей сочетает как прямое поражение ДНК и белков (UVB), так и опосредованное поражение через генерацию окислительных процессов. Внутрикожная защита от UV поражения включает активацию механизмов распознавания повреждений и своевременной репарации ДНК, поддержание активности собственных антиоксидантных каскадов, восстановление баланса активности генов, ответственных за синтез и ре-моделирование матрикса дермы, активацию процесса аутофагии, обеспечиващего очищение внутриклеточного пространства.
UV облучение разрушает циклическую активность циркадных генов в кератиноцитах и фибробластах кожи. А это приводит к существенным метаболическим последствиям — например, активность фермента XPA репарации ДНК имеет максимальный пик ранним утром, пик активности аутофагии приходится на ночь. Таким образом, защита/восстановление активности циркадных генов является базовым и одним из основополагающих механизмов формирования внутриклеточной обороны против UV поражений.
Мы предлагаем растительные и синтетические субстанции, которые помогут реализовать различные сценарии внутрикожной защиты от UV радиации.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #защита и репарация ДНК #циркадные ритмы #аутофагия #антиоксидантные каскады кожи
Несмотря на относительно длительную историю косметических солнцезащитных средств — именно здесь много противоречий, неясностей и недосказанности. Все начинается с SPF, который в обиходе трактуется как «фактор защиты от солнца» (sun protection factor). Но такая трактовка неверна. SPF — это sunburn protection factor, и защищает он только от ожогов, вызываемых лучами UVB (и совсем немного — UVA). От других лучей солнечного спектра от не защищает. Маркировка SPF — маркетинговая уловка, которая вводит неискушенного потребителя в заблуждение.
Открытыми остаются и другие вопросы. Каково соотношение лучей UVA/UVB при неблагоприятном воздействии на кожу? Каков вклад UVA и UVB в развитие различных поражений кожи и какое соотношение защиты от UVA/UVB закладывать в косметику? Нужен ли SPF для дневной косметики? Что такое broadspectrum и как его стандартизировать? Какими могут быть альтернативные био-маркеры повреждений эпидермиса и дермы, помимо покраснения и пигментации, для быстрого количественного измерения?
Последний вопрос приобретает тем большее значение, чем больше данных аккумулируется касательно негативного воздействия на кожу лучей видимого и инфракрасного спектров солнечного света. Как пример, лучи видимого спектра генерируют в коже столько же свободных радикалов, сколько UVA и UVB взятые вместе. На видимые лучи спектра приходится до 10% всех лучевых повреждений ДНК. А инфракрасные лучи, точечно поражая цитохромы митохондрий, приводят к активации эластаз и развитию мелкоморщинистого типа старения кожи.
За свою более чем полувековую историю разработка и производство UV фильтров шагнули далеко вперед, что заметно повысило стабильность и эффективность фильтров. Тем не менее, накожная стратегия защиты от UV является необходимой, но не достаточной для обеспечения полной фото-безопасности кожи. Это связано с не идеальностью фильтров, легкомысленным отношением пользователей к наносимому количеству защитного крема и, самое важное, с невозможностью формировать и управлять клеточными и тканевыми механизмами внутрикожной защиты от повреждающего действия полного спектра солнечного света (включая и UVA/UVB).
Механизм неблагоприятного действия UV лучей сочетает как прямое поражение ДНК и белков (UVB), так и опосредованное поражение через генерацию окислительных процессов. Внутрикожная защита от UV поражения включает активацию механизмов распознавания повреждений и своевременной репарации ДНК, поддержание активности собственных антиоксидантных каскадов, восстановление баланса активности генов, ответственных за синтез и ре-моделирование матрикса дермы, активацию процесса аутофагии, обеспечиващего очищение внутриклеточного пространства.
UV облучение разрушает циклическую активность циркадных генов в кератиноцитах и фибробластах кожи. А это приводит к существенным метаболическим последствиям — например, активность фермента XPA репарации ДНК имеет максимальный пик ранним утром, пик активности аутофагии приходится на ночь. Таким образом, защита/восстановление активности циркадных генов является базовым и одним из основополагающих механизмов формирования внутриклеточной обороны против UV поражений.
Мы предлагаем растительные и синтетические субстанции, которые помогут реализовать различные сценарии внутрикожной защиты от UV радиации.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #защита и репарация ДНК #циркадные ритмы #аутофагия #антиоксидантные каскады кожи
- AQUA-PROVITAD3®
- DESERTICA®
- Elastin anti-wrinkle peptide
- HERBEX™ ANGELICA EXTRACT
- HERBEX™ GENISTEIN 1.0
- HERBEX™ KOREAN GINSENG
- HERBEX™ RESVERATROL 0.5
- HERBEX™ YEAST BETA GLUCAN
- PROSPIN®
- THE FIRST®
- U-ACTIVE® AG3
- U-FERMENT® FB
- U-FERMENT® OIL SUNFLOWER SEED
- U-FERMENT® VITIDE
- U-FERMENT® SVB
- U-FERMENT® V400
- ADIPOSOL®
- MELATREPEIN®
- B-Circadin®
- VAGESTOP®
- VARRIER™
- U-ACTIVE® VITAL D
- U-ACTIVE® CnBlank S
- smEGF ™
Защита от голубого спектра видимого света
Фиолетово-голубой спектр видимого спектра (400-495 нм) является пограничным с ультрафиолетовыми лучами UVA. Такие лучи классифицированы как высоко энергетические лучи (HEV) видимого света, поскольку их фотоны характеризуются наибольшей энергией среди всех лучей видимого спектра.
Как и соседние с ними по спектру UVA лучи, HEV, проникая вплоть до глубоких слоев дермы, характеризуются высокой способностью генерировать свободные радикалы на всем своем пути в коже. Исследования показали, что видимый свет (прежде всего за счет фиолетово-голубого спектра) генерирует в коже столько же свободных радикалов, сколько UVA и UVB лучи вместе взятые. На видимый свет приходится около 10% всех «солнечных» повреждений ДНК клеток.
Защита от фиолетово-голубого спектра видимого света силами накожных оптических фильтров (по аналогии с UV фильтрами) сильно ограничена ввиду неприемлемого искажения оптического образа кожи (только если мы не говорим о декоративной косметике, где это востребовано).
Единственный вариант эффективной защиты от HEV — это внутритканевая и внутриклеточная защита. По аналогии с внутрикожной защитой от UV радиацией, такая защита должна обеспечивать активацию внутрикожных процессов по репарации ДНК, поддержание собственных клеточных антиоксидантных каскадов, восстановление баланса активности генов, ответственных за синтез и ре-моделирование матрикса дермы), очищение внутриклеточного пространства посредством поддержания активности универсального процесса аутофагии.
Учитывая, что голубой спектр облучения поражает клеточные циркадные гены (как и UV), разрушает их циклическую активность с развитием существенных метаболических последствий — защита/восстановление активности циркадных генов является фундаментальным механизмом внутриклеточной защиты при формировании обороны против облучения лучами видимого спектра (особенно голубого и фиолетового).
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #антиоксидантные каскады кожи #аутофагия #циркадные ритмы #защита и репарация ДНК
Как и соседние с ними по спектру UVA лучи, HEV, проникая вплоть до глубоких слоев дермы, характеризуются высокой способностью генерировать свободные радикалы на всем своем пути в коже. Исследования показали, что видимый свет (прежде всего за счет фиолетово-голубого спектра) генерирует в коже столько же свободных радикалов, сколько UVA и UVB лучи вместе взятые. На видимый свет приходится около 10% всех «солнечных» повреждений ДНК клеток.
Защита от фиолетово-голубого спектра видимого света силами накожных оптических фильтров (по аналогии с UV фильтрами) сильно ограничена ввиду неприемлемого искажения оптического образа кожи (только если мы не говорим о декоративной косметике, где это востребовано).
Единственный вариант эффективной защиты от HEV — это внутритканевая и внутриклеточная защита. По аналогии с внутрикожной защитой от UV радиацией, такая защита должна обеспечивать активацию внутрикожных процессов по репарации ДНК, поддержание собственных клеточных антиоксидантных каскадов, восстановление баланса активности генов, ответственных за синтез и ре-моделирование матрикса дермы), очищение внутриклеточного пространства посредством поддержания активности универсального процесса аутофагии.
Учитывая, что голубой спектр облучения поражает клеточные циркадные гены (как и UV), разрушает их циклическую активность с развитием существенных метаболических последствий — защита/восстановление активности циркадных генов является фундаментальным механизмом внутриклеточной защиты при формировании обороны против облучения лучами видимого спектра (особенно голубого и фиолетового).
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #антиоксидантные каскады кожи #аутофагия #циркадные ритмы #защита и репарация ДНК
Защита от IR лучей и термического воздействия
Инфракрасные лучи (прежде всего IR-A с длиной волны 700-1.400 nm) находятся за пределами солнечного спектра, воспринимаемого рецепторным аппаратом органом зрения. Эти лучи граничат с красно-оранжевым спектром видимого спектра. Поэтому, все ниже сказанное для лучей IR-A, в большой степени верно и для красно-оранжевых лучей тоже.
IR-A характеризуются низкой энергией фотона при глубоком проникновении в кожу (вплоть до подкожной клетчатки). Поглощение энергии IR-A лучей хромофорами в коже приводит к увеличению амплитуды молекулярных колебаний и разогреванию тканей. Важно, что неблагоприятное действие IR-A лучей реализуется только при повышении температуры облучаемых тканей.
Важным клеточным хромофором инфракрасных IR-A лучей является Cu/цитохром C митохондриального комлекса IV (особенно в фибробластах), расположенного в электрон-транспортирующей цепи внутренней мембраны митохондрии. При поглощении им фотона IR-A лучей внутри клетки генерируется лавина разнородных свободных радикалов. Визитной карточной поражения кожи лучами IR-A является активация ряда матриксметаллопротеаз, включая MMP-12 (эластаза) — это предопределяет характерный мелкоморщинистый тип старения кожи, свойственный ей при термических поражениях.
Интересно, что регулярные термические поражения кожи головы при термической сушке волос (феном) оказывают негативное воздействие на структуру и функционирование клеток волосяного фолликула, ускоряя их старение. Это приводит к сокращению анагена и/или ухудшает качество формирующегося в ростковой зоне волоса.
По данной тематике мы рекомендуем три активных комплекса растительного и бактериального происхождения. Они эффективно защищают клетки кожи от нагревания при взаимодействии с IR-A лучами.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #митохондрия #уход за волосами
IR-A характеризуются низкой энергией фотона при глубоком проникновении в кожу (вплоть до подкожной клетчатки). Поглощение энергии IR-A лучей хромофорами в коже приводит к увеличению амплитуды молекулярных колебаний и разогреванию тканей. Важно, что неблагоприятное действие IR-A лучей реализуется только при повышении температуры облучаемых тканей.
Важным клеточным хромофором инфракрасных IR-A лучей является Cu/цитохром C митохондриального комлекса IV (особенно в фибробластах), расположенного в электрон-транспортирующей цепи внутренней мембраны митохондрии. При поглощении им фотона IR-A лучей внутри клетки генерируется лавина разнородных свободных радикалов. Визитной карточной поражения кожи лучами IR-A является активация ряда матриксметаллопротеаз, включая MMP-12 (эластаза) — это предопределяет характерный мелкоморщинистый тип старения кожи, свойственный ей при термических поражениях.
Интересно, что регулярные термические поражения кожи головы при термической сушке волос (феном) оказывают негативное воздействие на структуру и функционирование клеток волосяного фолликула, ускоряя их старение. Это приводит к сокращению анагена и/или ухудшает качество формирующегося в ростковой зоне волоса.
По данной тематике мы рекомендуем три активных комплекса растительного и бактериального происхождения. Они эффективно защищают клетки кожи от нагревания при взаимодействии с IR-A лучами.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #митохондрия #уход за волосами
Чувствительная кожа. Атопический дерматит, розацеа, псориаз
«Чувствительна кожа» — это не выдуманная проблема мнительного человека. Это точно описанный симптомокомплекс, центральным звеном которого является избыточная сенсорная кожная реакция на любой (обычный) внешний раздражитель. Феномен чувствительной кожи описывается триадой признаков:
Косметический уход за чувствительной кожей — это процесс непрерывный и практический постоянный. Он всегда подразумевает восстановление эпидермального барьер и, тем самым, изоляцию клеток кожи от внешних раздражителей химической и физической.
Восстановление эпидермального барьера возможно как за счет формирования «второй кожи», временно исполняющей роль эпидермального барьера, так и благодаря защите и нормализации процесса кератинизации в эпидермисе. В том числе, включая усиление синтеза филаггрина. Кожа также нуждается в поддержании достаточного уровня воды в эпидермисе и дерме.
Чтобы повысить стабильность сосудистой стенки и блокирующих патологические деструктивные воспалительные процессы в матриксе дермы, следует применять противовоспалительные компоненты. Кроме того, показано применение противоаллергических активных компонентов, подавляющих избыточную сенсорную реакцию на домашние аллергены. Интересно влияние бактериальных метаболитов, обеспечивающих восстановление баланса в микробиоте кожи и тонизирование (нормализацию) иммунной системы человека.
Мы предлагаем активные вещества различных акцентов действия. Комбинируя несколько активных ингредиентов, вы сможете создать выраженный позитивный эффект. Он способен значительно повысить качество жизни пациента с симптомокомплексом чувствительной кожи.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #CICA #эпидермис #антигистаминные вещества #увлажнение кожи
- чрезмерная (неадекватная) кожная сенсорная реакция;
- проявления резкого снижения эффективности кожного барьера (и общие нарушения кератинизации);
- возможное вторичное присоединение воспалительного компонента.
Косметический уход за чувствительной кожей — это процесс непрерывный и практический постоянный. Он всегда подразумевает восстановление эпидермального барьер и, тем самым, изоляцию клеток кожи от внешних раздражителей химической и физической.
Восстановление эпидермального барьера возможно как за счет формирования «второй кожи», временно исполняющей роль эпидермального барьера, так и благодаря защите и нормализации процесса кератинизации в эпидермисе. В том числе, включая усиление синтеза филаггрина. Кожа также нуждается в поддержании достаточного уровня воды в эпидермисе и дерме.
Чтобы повысить стабильность сосудистой стенки и блокирующих патологические деструктивные воспалительные процессы в матриксе дермы, следует применять противовоспалительные компоненты. Кроме того, показано применение противоаллергических активных компонентов, подавляющих избыточную сенсорную реакцию на домашние аллергены. Интересно влияние бактериальных метаболитов, обеспечивающих восстановление баланса в микробиоте кожи и тонизирование (нормализацию) иммунной системы человека.
Мы предлагаем активные вещества различных акцентов действия. Комбинируя несколько активных ингредиентов, вы сможете создать выраженный позитивный эффект. Он способен значительно повысить качество жизни пациента с симптомокомплексом чувствительной кожи.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО: #CICA #эпидермис #антигистаминные вещества #увлажнение кожи